لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (..pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 15 صفحه
قسمتی از متن PowerPoint (..pptx) :
با نام و یاد خدا defensins دیفنسین ها از سلولهای اپی تلیال سطوح مخاطی ، نوتروفیل ها ،سلولهای NK وسلولهای T سیتوتوکسیک تولید می شوند با ورود به دیواره سلولی میکروب ها باعث شل شدن فسفولیپیدهای غشایی می شوند در روده کوچک نوع بیماری کرونCrohn Cathelicidins کاتلیسیدین ها بوسیله نوتروفیل ها ، سلولهای پوست و سلولهای مخاط دستگاه گوارش و تنفس بیان می شوند پس از تولید به دو پپتیدشکسته می شوند بخش کربوکسیلی این پپتید ها دارای دو لوسین بوده و LL-37 نام دارد که برای بسیاری از میکروب ها مستقیما سیتوتوکسیک بوده و نیز منجر به فعال کردن لکوسیت ها در مبارزه علیه میکروب هامی شوند بعلاوه LL-37 به لیپوپلی ساکارید ها باند شده و آنها را خنثی می کنند. سلول Th1 تمایز این زیر گروه از سلول های T عمدتا توسط سیتوکاین های IL-12 و IFN- γ در پاسخ به میکروب هایی صورت می گیرد که سلول های دندریتیک ، ماکروفاژها و سلول های NK را فعال می کنند وجه مشترک همه این عفونت ها تحریک واکنش های ایمنی ذاتی است که منجر به تولید برخی سیتوکاین ها مثل IL-12,IL-18 و اینترفرون های نوع یک می شود. IL-12 قوی ترین محرک تمایز سلول ها ی Th1 بشمار می رود. در این رابطه IL-18 نقش سینرژیستیک همراه با IL-12 واینترفرون ها در رابطه با عفونت های ویروسی نقش تمایزی برای سلول های Th1 بازی می کنند. موشهای با نقص در IL-12 و یا IL-12R ، نسبت به عفونت های داخل سلولی حساسند. سلول Th2 تمایز این زیرگروه از سلول های T بوسیله IL-4 در پاسخ به کرم ها و آلرژن ها اتفاق می افتد. این گروه از محرک ها موجب تحریک مزمن و مکررسلول هایT می شوند بنابر این IL-4 نقش مهمی در راندن سلول های T CD4 به سلول های Th2 دارد بنظر میرسد IL-4 اولیه قبل از تمایز سلول های Th-2 از ماست سل ها ، بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها در واکنش به محرک های محیطی و کرم ها سر چشمه می گیرد.
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (..pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 15 صفحه
قسمتی از متن PowerPoint (..pptx) :
با نام و یاد خدا defensins دیفنسین ها از سلولهای اپی تلیال سطوح مخاطی ، نوتروفیل ها ،سلولهای NK وسلولهای T سیتوتوکسیک تولید می شوند با ورود به دیواره سلولی میکروب ها باعث شل شدن فسفولیپیدهای غشایی می شوند در روده کوچک نوع بیماری کرونCrohn Cathelicidins کاتلیسیدین ها بوسیله نوتروفیل ها ، سلولهای پوست و سلولهای مخاط دستگاه گوارش و تنفس بیان می شوند پس از تولید به دو پپتیدشکسته می شوند بخش کربوکسیلی این پپتید ها دارای دو لوسین بوده و LL-37 نام دارد که برای بسیاری از میکروب ها مستقیما سیتوتوکسیک بوده و نیز منجر به فعال کردن لکوسیت ها در مبارزه علیه میکروب هامی شوند بعلاوه LL-37 به لیپوپلی ساکارید ها باند شده و آنها را خنثی می کنند. سلول Th1 تمایز این زیر گروه از سلول های T عمدتا توسط سیتوکاین های IL-12 و IFN- γ در پاسخ به میکروب هایی صورت می گیرد که سلول های دندریتیک ، ماکروفاژها و سلول های NK را فعال می کنند وجه مشترک همه این عفونت ها تحریک واکنش های ایمنی ذاتی است که منجر به تولید برخی سیتوکاین ها مثل IL-12,IL-18 و اینترفرون های نوع یک می شود. IL-12 قوی ترین محرک تمایز سلول ها ی Th1 بشمار می رود. در این رابطه IL-18 نقش سینرژیستیک همراه با IL-12 واینترفرون ها در رابطه با عفونت های ویروسی نقش تمایزی برای سلول های Th1 بازی می کنند. موشهای با نقص در IL-12 و یا IL-12R ، نسبت به عفونت های داخل سلولی حساسند. سلول Th2 تمایز این زیرگروه از سلول های T بوسیله IL-4 در پاسخ به کرم ها و آلرژن ها اتفاق می افتد. این گروه از محرک ها موجب تحریک مزمن و مکررسلول هایT می شوند بنابر این IL-4 نقش مهمی در راندن سلول های T CD4 به سلول های Th2 دارد بنظر میرسد IL-4 اولیه قبل از تمایز سلول های Th-2 از ماست سل ها ، بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها در واکنش به محرک های محیطی و کرم ها سر چشمه می گیرد.
فرمت فایل پاورپوینت می باشد و برای اجرا نیاز به نصب آفیس دارد